胰腺癌：高能量消耗恶性疾病
杨守梅MD
肿瘤营养与代谢治疗科
医院（省医西区）
（合肥）
恶性肿瘤病人能量消耗明显高于健康对照组,尽管与肿瘤分化程度、代谢活跃程度等有关，不同疾病种类存在不尽相同的情况。鉴于静息能量消耗(REE)，自主能量消耗和食物特殊动力消耗是人体能量消耗主要方式，而耗能构成比：70%、25%和5%。因此，这里主要是指恶性肿瘤REE是机体能量消耗的增加，REE反应在静息状态下机体所有耗氧组织代谢活性的总和，主要由机体代谢活性细胞的数量和密度决定，尤其是骨骼肌细胞的数量和密度。诸多研究认为，胰腺癌患者（尤其伴急性期反应者）REE明显增加。
REE和RQ表现异于常人
胰腺癌患者REE明显高于良性胰腺疾病，体重（REE/Wt)/去脂体重（REE/FFM)矫正后依然如此。大约50%左右的患者处于高代谢状态，而较低代谢状态者不足20%。
证实研究提示胰腺癌患者呼吸商较低，提示能量营养素代谢出现异常。呼吸商（RQ）是机体氧耗量（O2）和二氧化碳产生量（CO2）之比，非蛋白呼吸商（npRQ）为去除蛋白质氧化所消耗的氧和产生的二氧化碳所得到的呼吸商，人体在健康状态下呼吸所得到的主要为非蛋白呼吸商。三大营养物质分别对应不同的呼吸商，葡萄糖完全氧化时的RQ为1.0，脂肪氧化时的RQ为0.7，蛋白质氧化时的呼吸商为0.8。
细胞因子表达水平升高
恶性肿瘤病人REE增加主要与棕色脂肪组织（BAT）和/或骨骼肌消耗生热作用增加有关，血浆细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1等炎性因子含量升高情况虽不尽相同，却均与患者炎性状态有关。通常认为过量表达者通常处于分解代谢状态，也与骨骼肌蛋白分解关系密切，导致机体发生癌性恶液质。初步研究提示，胰腺癌患者血TNF-α和IL-6水平明显升高，并与REE明显成正相关，提示患者血浆TNF-α和IL-6升高引起骨骼肌、脂肪组织消耗，一定程度起到推动REE升高的作用。
学者们还认为，胰腺癌患者血浆炎性细胞因子量具个体差异性，针对胰腺癌患者炎性细胞因子治疗也需个体化。
身体组成变化的提示
简单的营养支持不能逆转恶性肿瘤患者瘦体质丢失，完全打破能量平衡“患者体重降低源于能量摄入减少，同时能量消耗增加”的观点。众多研究均提示，外源性输注能量营养素联合食欲刺激剂同样不能逆转胰腺癌患者体重丢失，因此认为，部分原因为肿瘤患者REE升高导致。
深入研究和进一步分析发现，恶性肿瘤患者脂肪组织和骨骼肌同时消耗，而内脏蛋白却没有发生变化。研究也同样发现了胰腺癌患者肌肉和脂肪重量明显降低，并与REE成正相关。血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白水平明显降低，提示胰腺癌患者营养状况不仅长期恶化而且短期内急剧恶化的可能性存在。细胞外液明显增多，致胶体渗透压降低引起组织水肿，这和营养不良病人的组织水肿道理是相同的。细胞内液减少，源于胰腺癌患者骨骼肌消耗大量。
学者们认为，REE和机体组成检测相结合能够了解胰腺癌患者身体组成变化情况，高热卡摄入量与胰腺癌患者生存期明显相关，二十碳五烯酸能够明显降低胰腺癌患者REE,减少肌肉组织消耗，降低炎性细胞因子水平。
Harris-Benedict公式
个体间REE差异大部分是由去脂体重差异造成，因而去脂体重与REE相关性最强。以去脂体重（REE/FFM)矫正REE，有效消除机体组成变化、体重变化和身高对病人静息能量消耗影响。证据显示，正常人群95%测定均值处于HB方程预测值（PEE）90-%范围内,HB公式也是应用最广泛能量预测公式。PEE国际值：90-%为正常能量代谢范围，90%以下为低代谢状态，%以上为高代谢状态。
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