Nature “损人利己”的胰腺癌
胰腺癌是十分致命的“癌症之王”，5年生存率不足10%。但是经常使用的饥饿抑癌策略对胰腺癌的医治作用不理想，其中一个缘由就是胰腺可以在低营养环境下继续生长。尽人皆知，癌细胞的增殖需要大量能量及供能物资，那末癌细胞是如何在的营养环境下“逆袭”的呢？本文作者基于前期研究，将眼光锁定在与胰腺癌细胞共生的胰腺星状细胞（Pancreaticstellatecells，PSC）上。他们发现，当胰腺癌细胞与胰腺星状细胞共同培养时，癌细胞的能量代谢显著增加了进40%。进而，他们肯定了癌细胞代谢的改变是由于星状细胞释放的代谢物而至。经过一系列代谢组学研究，他们发现丙氨酸最可能是这个“信使”。结合同位素标记，他们发现癌细胞将丙氨酸转化为相干代谢物而引入3羧酸循环而供能。当他们单独加入丙氨酸时，癌细胞一样表现出能量代谢的增加，因此他们确认了他们的发现。那这么多的丙氨酸是如何来的呢？他们接下来的研究发现，癌细胞增加了星状细胞的自噬进程，而释放大量蛋白质及代谢物，癌细胞通过巨胞饮（macropinocytosis）的进程捕获这些蛋白和原料以保持本身快速增殖。终究，他们在细胞及动物水平证实了他们的假定。
他们利用代谢组学的方法，揭露了原来不为人知的癌细胞与其微环境的代谢交换，并且提示通过抑制星形细胞或其自噬可能成为医治胰腺癌的新策略。
Sousa,i:10./nature.()
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